Andropause : mieux comprendre au travers des dernières études scientifiques

L’« andropause » — le terme le plus courant dans les médias — recouvre en réalité ce que les sociétés savantes appellent plutôt hypogonadisme tardif ou déficit androgénique lié à l’âge (DALA). Il ne s’agit pas d’un arrêt brutal et universel des hormones comme la ménopause, mais d’une baisse progressive de la testostérone chez certains hommes, avec des symptômes variables et des causes souvent intriquées (métaboliques, cardiovasculaires, sommeil, médicaments…). Les connaissances ont beaucoup évolué ces dernières années, avec de grandes études randomisées et des recommandations internationales plus précises. Tour d’horizon des faits établis… et des zones grises.

👉 D’après Charles.co, 20 à 30% des hommes seront touchés par un manque de testostérone du à l'andropause.

1) « Andropause » ≠ ménopause : de quoi parle-t-on exactement ?

Les sociétés savantes (Endocrine Society, European Association of Urology – EAU) privilégient les termes hypogonadisme de survenue tardive ou déficit en testostérone lié à l’âge. L’idée centrale : diagnostic uniquement si deux conditions sont réunies :

1. des symptômes compatibles (baisse du désir, dysfonction érectile, fatigue inexpliquée, perte de force ou de masse musculaire, humeur dépressive, ostéoporose/fragilité osseuse…), et
2. deux dosages matinaux (à jeun, entre 7 h et 11 h) montrant une testostérone basse, en tenant compte de la SHBG et du contexte clinique.

Les seuils usuels diffèrent légèrement selon les sociétés savantes, mais convergent sur une fourchette basse de testostérone totale, avec recommandation d’évaluer la testostérone libre si la SHBG est anormale. Cette distinction est cruciale : un dosage bas isolé ne suffit pas à poser le diagnostic ni à proposer un traitement, et de nombreux facteurs réversibles (obésité, apnée du sommeil, médicaments comme les opioïdes, maladies aiguës, stress et privation de sommeil, alcool) peuvent transitoirement abaisser la testostérone.

2) Ce que montrent les grandes études récentes

a) Les « Testosterone Trials » (TTrials)

Cette série coordonnée d’essais cliniques chez des hommes âgés présentant une testostérone basse et des symptômes a montré une amélioration modérée de la fonction sexuelle et de l’humeur/vitalité, une hausse de l’hémoglobine en cas d’anémie et une augmentation de la densité minérale osseuse. Les effets sur la marche/condition physique existent mais restent modestes en moyenne.

b) La méga-étude cardiovasculaire TRAVERSE

Chez plus de 5 000 hommes à risque cardiovasculaire et hypogonadiques, la testostéronothérapie n’a pas augmenté les événements cardiovasculaires majeurs par rapport au placebo (objectif de non-infériorité atteint). Des signaux de sur-risque d’arythmies atriales et de quelques événements (embolie pulmonaire, insuffisance rénale aiguë) ont toutefois été observés, justifiant un suivi clinique attentif. Un sous-programme a également montré une correction de l’anémie plus fréquente avec testostérone.

c) Fractures : pas (encore) de bénéfice démontré

Bien que la testostérone augmente la densité osseuse, un essai récent n’a pas réduit l’incidence des fractures chez les hommes hypogonadiques par rapport au placebo ; les fractures étaient même numériquement plus fréquentes sous testostérone dans cet essai. Les auteurs évoquent plusieurs hypothèses (reprise d’activité plus intense, durée d’observation insuffisante…). Conclusion : la testostérone n’est pas un traitement anti-fracture ; pour la prévention fracturaire, on s’appuie sur les thérapeutiques osseuses dédiées.

3) Comment poser un bon diagnostic ?

Il repose sur une anamnèse ciblée (libido, érections matinales, énergie, sommeil, humeur, douleurs, fractures/ostéoporose, médications), un examen clinique, puis des bilans biologiques matinaux à 2 reprises : testostérone totale, SHBG (pour estimer la libre si doute), LH/FSH (orientation primaire vs secondaire), PSA (selon âge/risque) et NFS/hématocrite. Les dosages doivent être répétés à distance d’épisodes aigus.

Les sociétés savantes insistent : pas de dépistage systématique chez les asymptomatiques, et pas d’indication à traiter sur la seule biologie sans symptômes.

Points d’attention fréquents :

• Obésité et insulinorésistance abaissent la testostérone (souvent via la SHBG) ; la perte de poids tend à la remonter.
• Sommeil : restriction de sommeil (≈ 5 h/nuit pendant une semaine) peut diminuer la testostérone matinale ; l’apnée non traitée aussi.
• Médicaments : opioïdes, glucocorticoïdes, certains antiandrogènes, antidépresseurs… (à évaluer au cas par cas).

4) Faut-il traiter ? Quand, comment, et avec quels bénéfices attendus ?

Trois messages clés issus des recommandations

1. Indiquer une testostéronothérapie (TTh) uniquement en cas de symptômes + testostérone basse confirmée, après avoir corrigé les causes réversibles.
2. Contre-indiquer en cas de cancer de la prostate ou du sein actif, polyglobulie (hématocrite élevé), projet de paternité (la TTh supprime la spermatogenèse), événements CV récents ou HBP sévère non contrôlée.
3. Surveiller étroitement (NFS/hématocrite, PSA + toucher rectal selon âge/risque, symptômes urinaires, tension artérielle, poids/œdèmes, apnées).

Ce que l’on peut raisonnablement espérer

• Sexualité : amélioration modérée de la libido, de l’activité et parfois de l’érection (utile surtout si déficit avéré ; faible effet lorsque la testostérone est normale).
• Hématologie : correction d’anémie modeste mais significative dans les essais.
• Os : densité minérale osseuse ↑, mais pas de réduction de fractures démontrée à ce jour.
• Humeur/vitalité : bénéfices hétérogènes, modestes en moyenne.
• Composition corporelle : baisse de la masse grasse et hausse de la masse maigre, surtout lorsqu’on associe activité physique et nutrition adaptées.

Les risques/effets indésirables à connaître

• Érythrocytose (hématocrite ↑) : le plus fréquent ; impose d’ajuster les doses, voire de suspendre si Hte trop élevé.
• Cardiovasculaire : les grands essais récents sont rassurants sur les événements majeurs à 2–3 ans (non-infériorité), mais des signaux d’arythmie atriale et d’événements rares imposent un suivi individualisé, surtout chez les sujets à haut risque.
• Prostate : pas d’augmentation démontrée du cancer de la prostate, mais surveillance du PSA et des symptômes urinaires recommandée.
• Fertilité : la TTh inhibe la spermatogenèse (feed-back hypothalamo-hypophysaire) ; contre-indiquée chez l’homme souhaitant concevoir à court terme.

5) L’essentiel avant tout traitement : agir sur les leviers réversibles

Les études confirment que des interventions non pharmacologiques peuvent remonter la testostérone et/ou améliorer les symptômes :

• Perte de poids (régime + activité physique) : plusieurs analyses montrent une hausse de la testostéroneproportionnelle à la perte pondérale, surtout en cas d’obésité et de diabète de type 2.
• Sommeil : éviter la restriction chronique ; dépister et traiter une apnée obstructive. Une semaine à 5 h/nuit suffit à réduire la testostérone chez des sujets jeunes ; chez les plus âgés, la durée et la qualité du sommeil influencent aussi les taux.
• Entraînement de résistance (force) et HIIT : amélioration de la composition corporelle, de la force et des symptômes (l’effet direct sur la testostérone varie selon les études).
• Médicaments : réévaluer opioïdes, corticoïdes au long cours, antiandrogènes, ISRS selon le contexte clinique.

6) Et pour l’ostéopathe ? Place, limites et coordination des soins

L’ostéopathie a toute sa place dans une prise en charge globale, centrée sur la fonction et la qualité de vie : douleurs musculo-squelettiques liées à la sarcopénie et à la sédentarité, restrictions de mobilité, postures, respiration, gestion du stress. Mais : l’ostéopathe ne diagnostique ni ne prescrit une testostéronothérapie. Le rôle clé est :

• Repérage des signes possibles (chute de libido, fatigue, baisse de performance, douleurs diffuses, fractures à faible énergie) et orientation médicale pour bilan hormonal lorsque pertinent.
• Éducation thérapeutique : accompagnement vers activité physique progressive, sommeil, nutrition, perte de poids — facteurs dont l’impact est documenté sur les symptômes et parfois sur la testostérone.
• Coordination : travail pluridisciplinaire avec le médecin traitant, l’endocrinologue/andrologue, l’urologue, le cardiologue et, au besoin, le nutritionniste et le spécialiste du sommeil.

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7) FAQ — questions fréquentes

« J’ai 55 ans, plus de libido et une testostérone “limite”. Dois-je prendre de la testostérone ? »
Pas systématiquement. On confirme deux fois le dosage matinal, on évalue SHBG, LH/FSH, comorbidités et facteurs réversibles (poids, sommeil, médicaments). Si symptômes persistants + testostérone basse confirmée, la TTh peut se discuter au cas par cas, après information claire sur bénéfices/risques et mise en place d’un plan de suivi (PSA, NFS/Hte, clinique).

« La testostérone protège-t-elle le cœur ? »
Les données récentes n’indiquent pas d’augmentation des événements cardiovasculaires majeurs à moyen terme sous TTh chez des hommes sélectionnés, mais ne démontrent pas non plus un bénéfice cardiovasculaire. Un suivi est nécessaire, notamment pour dépister des arythmies atriales.

« Et les os ? »
La TTh augmente la densité mais ne réduit pas à ce stade les fractures. Pour un homme à risque fracturaire, on discutera des traitements anti-ostéoporotiques validés, indépendamment d’une TTh.

« Je veux des enfants : puis-je prendre de la testostérone ? »
Non : la TTh supprime la spermatogenèse. On explore d’autres options (selon l’étiologie) avec l’andrologue/endocrinologue.

« Les compléments “boosters de testostérone” sont-ils utiles ? »
Aucune preuve robuste d’un effet clinique durable chez l’homme sain ; prudence sur la qualité des produits. Les leviers de mode de vie restent la base (sommeil, force/HIIT, perte de poids si excès).

8) Parcours patient recommandé (résumé pratico-pratique)

1. Repérage des symptômes (libido/érection, énergie, masse/force, humeur, douleurs, fractures).
2. Dosages : testostérone matinale ×2, ± testostérone libre si SHBG atypique, LH/FSH, ± prolactine/thyroïde selon contexte ; PSA et NFS/Hte si TTh envisagée.
3. Correction des causes réversibles : perte de poids, sommeil (dépistage SAOS), révision médicamenteuse, activité physique structurée.
4. Discussion partagée de la TTh si symptômes + T basse confirmée, contre-indications exclues. Choix de la forme (gel transdermique, injectable…), objectifs réalistes, consentement éclairé.
5. Suivi à 3–6 mois puis annuel : symptômes, Hte/NFS, PSA (selon âge/risque), tension/œdèmes, profil cardio-métabolique, évaluation du sommeil. Ajuster dose/forme, interrompre si bénéfice insuffisant ou effets indésirables.

9) Ce qu’il faut retenir

• Le diagnostic d’« andropause » repose sur symptômes + testostérone basse confirmée, pas sur un chiffre isolé.
• La testostérone améliore surtout la fonction sexuelle et corrige parfois une anémie ; augmente la DMO mais ne prouve pas la réduction des fractures.
• Côté sécurité, les données récentes sont rassurantes sur les événements cardiovasculaires majeurs à moyen terme, avec surveillance requise (arythmies, hématocrite, prostate).
• Les fondamentaux du mode de vie (poids, sommeil, force) restent indispensables, avec un impact documenté sur la testostérone et les symptômes.

Références (sélection)

1. Bhasin S., et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2018.
2. European Association of Urology (EAU). Guidelines on Sexual and Reproductive Health – Male Hypogonadism. Éditions 2024–2025.
3. Snyder P.J., et al. Effects of Testosterone Treatment in Older Men. The New England Journal of Medicine. 2016. (TTrials)
4. Resnick S.M., et al. Testosterone Treatment and Sexual Function, Physical Function, Vitality, and Mood in Older Men (TTrials ancillary results). JAMA / NEJM (suite des TTrials), 2016–2017.
5. Spitzer M., et al. Testosterone Therapy and Cardiovascular Outcomes in Men at High Risk (TRAVERSE).The New England Journal of Medicine. 2023.
6. Roy C.N., et al. Testosterone Therapy and Anemia Correction in Older Men. The New England Journal of Medicine. 2017 (TTrials – Anemia).
7. Snyder P.J., et al. Effects of Testosterone Treatment on Bone Density and Strength in Older Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism / JAMA Network (TTrials – Bone).
8. [Essai randomisé récent] Testosterone Replacement and Fracture Incidence in Men With Hypogonadism. The New England Journal of Medicine. 2024.
9. Corona G., et al. Obesity, Insulin Resistance, and Testosterone in Men: Pathophysiology and Clinical Implications. European Urology Focus. 2016–2020 (revue).
10. Leproult R., Van Cauter E. Effect of One Week of Sleep Restriction on Testosterone Levels in Young Men.JAMA. 2011.
11. Hackett G. Guidelines on the Management of Testosterone Deficiency. Trends in Urology & Men’s Health. 2020 (synthèse utile pour la pratique).
12. Traish A. Adverse Health Effects of Opioids on the Endocrine System. Andrology / Current Opinion in Endocrinology. 2018 (revue).

(Les références 3, 4, 5, 6, 7 correspondent aux principaux volets des Testosterone Trials et à l’essai TRAVERSE ; la référence 8 renvoie à l’essai publié en 2024 sur l’incidence des fractures. Les autres références synthétisent l’impact du poids, du sommeil et des médicaments sur la testostérone.)